蛇足石杉圖片

蛇足石杉（學(xué)名：Huperziaserrata(Thunb.exMurray)Trev.），又名蛇足石松。為石杉科多年生草本。根須狀，植株高10-30厘米。莖下部斜升至平臥，上部直立，具少數(shù)二歧式分枝，枝端常具芽胞。生于海拔300-2700米的林蔭下濕地、灌叢下、路旁或溝谷石上。世界各地均有分布。全草入藥，有清熱解毒、生肌止血、散瘀消腫的功效，治跌打損傷、瘀血腫痛、內(nèi)傷出血，外用治癰療腫毒、毒蛇咬傷、燒燙傷等。但該品有毒，中毒時(shí)可出現(xiàn)頭昏、惡心、嘔吐等癥狀。（概述圖參考資料來源：1）

蛇足石杉特征

石杉?jí)A甲和石杉?jí)A乙生物堿是蛇足石杉中最重要的有效成分.是迄今在植物內(nèi)發(fā)現(xiàn)的強(qiáng)效、高選擇性乙酰膽堿酯酶抑制,可用于治療老年性癡呆.

蛇足石杉的功效

液壓缸是將液壓能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能的、做直線往復(fù)運(yùn)動(dòng)（或擺動(dòng)運(yùn)動(dòng)）的液壓執(zhí)行元件。它結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、工作可靠。用它來實(shí)現(xiàn)往復(fù)運(yùn)動(dòng)時(shí)，可免去減速裝置，并且沒有傳動(dòng)間隙，運(yùn)動(dòng)平穩(wěn)，因此在各種機(jī)械的液壓系統(tǒng)中得到廣泛應(yīng)用。液壓缸輸出力和活塞有效面積及其兩邊的壓差成正比；液壓缸基本上由缸筒和缸蓋、活塞和活塞桿、密封裝置、緩沖裝置與排氣裝置組成。緩沖裝置與排氣裝置視具體應(yīng)用場(chǎng)合而定，其他裝置則必不可少。[1]

蛇足石杉的植物特征

沙漠：耐旱植物；形態(tài)特征：適應(yīng)干燥少雨、溫差較大的環(huán)境特點(diǎn)。

高山：一般體積矮小，莖葉多毛，有的還匐匍著生長(zhǎng)或者像墊子一樣鋪在地上，成為所謂的“墊狀植物”；形態(tài)特征：有粗壯深長(zhǎng)而柔韌的根系，它們常穿插在礫石或巖石的裂縫之間和粗質(zhì)的土壤里吸收營養(yǎng)和水分，以適應(yīng)高山粗疏的土壤和在寒冷、干旱環(huán)境下生長(zhǎng)發(fā)育的要求。

熱帶雨林：上層光線充足，以高大的大型喬木為主；下層陰暗潮濕，以矮小的草本植物為主；形態(tài)特征：適應(yīng)氣候炎熱、雨水充足的環(huán)境特點(diǎn)。

池塘：沉水植物，如金魚藻，浮水植物，如浮萍，睡蓮，鳳眼蓮，荇菜挺水植物，如香蒲，蘆葦浮游植物，如衣藻，小球藻；形態(tài)特征：適應(yīng)水分充足、空氣含量較少的水生環(huán)境。

蛇足石杉用法

石杉?jí)A甲（huperzineA,Hup-A）是從石杉科植物蛇足石杉Huperziaserrata(Thunb）Trev中提取的一種石松生物堿，20世紀(jì)80年代由中國科學(xué)家首先發(fā)現(xiàn)，在治療老年性癡呆癥（Alzheimerdisease，AD）、增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶作用、改善空間記憶障礙等方面取得了可喜成就，成為全世界關(guān)注的研究熱點(diǎn)之一。近年來Hup一A藥理作用的研究不斷深化擴(kuò)展，顯示出多方位、多角度的抗衰促智作用。

1抑制乙酰膽堿酶活性

乙酰膽堿是一種與學(xué)習(xí)記憶有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，AD患者腦中膽堿能神經(jīng)元喪失，乙酰膽堿合成顯著減少，且與嚴(yán)重程度密切相關(guān)。Hup一A作為新型強(qiáng)效的膽堿醋酶抑制劑，能夠選擇性地抑制乙酰膽堿醋酶活性，減少乙酰膽堿的分解，增加其在突出間隙的含量，彌補(bǔ)AD患者腦內(nèi)乙酰膽堿神經(jīng)遞質(zhì)的缺損，從而有效改善其臨床癥狀。這種抑制作用具有專一性、可逆性，且作用時(shí)間長(zhǎng)，反復(fù)給藥沒有依賴性，較大劑量給藥也無明顯的肝毒性。

2影響氧自由基系統(tǒng)

AD患者腦內(nèi)自由基清除能力減退，自由基增多，通過炎癥、細(xì)胞凋亡等多種機(jī)制損傷中樞神經(jīng)細(xì)胞功能，超氧化物歧化酶（SOD)可清除超氧離子自由基，對(duì)機(jī)體的氧化與抗氧化平衡起著至關(guān)重要的作用。而體內(nèi)丙二醛（MDA）的量?？煞从硻C(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物的程度，間接反映出細(xì)胞損傷的程度。Hup-A[0.05mg/kg,灌胃(1g),7～14d]可明顯降低老年雄性大鼠的MDA水平和Mn-SOD活性，而正常大鼠用藥7～14d后沒有明顯變化，因此，Hup-A能改善衰老導(dǎo)致的自由基系統(tǒng)的異常變化，可能有益于AD的治療。Hup-A(0.1mg/kg,0.2mg/kg）給藥2周后,D-半乳糖AD模型大鼠血清及腦中SOD活性增加，MDA含量則降低（P＜0.05）。加快氧自由基清除、減少自由基損傷是H叩-A抗AD的機(jī)制之一。在Hup-A對(duì)SOD的活性影響方面，這兩個(gè)實(shí)驗(yàn)對(duì)象不同，檢測(cè)方法與用藥劑量亦不同，結(jié)論也有所不同。前者認(rèn)為老年雄性大鼠體內(nèi)自由基隨老化而積累SOD活性則反饋性增高,Hup-A可降低異常增高的SOD活性，同時(shí)降低MDA含量；而后者認(rèn)為D-半乳糖所致AD模型中，SOD活性低于正常水平，H叩-A可提高AD大鼠體內(nèi)SOD活性。Hup-A對(duì)SOD活性是否有一種雙向調(diào)節(jié)作用，還有待于進(jìn)一步探討。

3保護(hù)大腦缺氧缺血損傷

血管性癡呆（Vasculardementia，VD）是腦血循環(huán)障礙引起的腦機(jī)能降低，或者叫腦血管病引起的腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性智能損害綜合征，確切發(fā)病機(jī)制尚未明了。有許多神經(jīng)膚參與學(xué)習(xí)記憶過程，其中生長(zhǎng)抑素（somatostatin，SS)受到了廣泛重視。SS是一種腦腸肽，廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道組織中，可產(chǎn)生多種行為效應(yīng)，在神經(jīng)內(nèi)分泌平衡中起著復(fù)雜的調(diào)節(jié)作用。但SS的作用不是孤立的，而是與一些神經(jīng)遞質(zhì)相互影響，共同參與學(xué)習(xí)記憶活動(dòng)，乙酰膽堿可能就是其中一個(gè)重要的神經(jīng)遞質(zhì)。以Hup-A(0.3mg/kg,胃管注入）連續(xù)給藥30d,結(jié)果顯示，在用Pulsinelli的4V0法建立的VD模型大鼠各腦區(qū)的乙酰膽堿含量明顯提高，且相應(yīng)腦區(qū)的SS含量也顯著升高，二者之間呈顯著性正相關(guān)（r=0.797,P＜0.05）；同時(shí)，動(dòng)物的行為學(xué)模式亦發(fā)生改變，學(xué)習(xí)記憶能力有所提高。本試驗(yàn)提示VD的發(fā)生與腦缺血后SS含量降低有關(guān)，SS可能通過與乙酰膽堿的相互調(diào)節(jié)作用參與VD的病理過程，應(yīng)用Hup-A可改善這一現(xiàn)象。

另有作者認(rèn)為，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+及其鈣調(diào)蛋白（CaM）、鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CaMPKⅡ）的級(jí)聯(lián)反應(yīng)參與了學(xué)習(xí)、記憶的形成。Hup一A可降低VD小鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞〔Ca2+〕，提高CaM、CaMPKⅡ的信使核糖核酸(mRNA)表達(dá)水平而改善VD臨床癥狀。H叩-A可能通過兩種途徑降低海馬神經(jīng)細(xì)胞〔Ca2+〕：一是通過抑制膽堿酯酶的活性，適度調(diào)節(jié)了乙酰膽堿對(duì)突觸后受體的興奮作用，使鈣通道及鈣泵活化，從而阻止過多Ca2+流入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)也促進(jìn)[Ca2+]外排；二是N-甲基D-門冬氨酸(NMDA)受體拮抗作用，可阻止海馬神經(jīng)細(xì)胞NMDA受體興奮引起Ca2+超載。這種雙重作用可降低細(xì)胞內(nèi)〔Ca2+〕，繼而通過Ca2+，CaM和CaMPKⅡ級(jí)聯(lián)反應(yīng)，提高了CaM和CaMmRNA表達(dá)水平，進(jìn)而改善了VD小鼠學(xué)習(xí)記憶成績(jī)。

新生鼠在缺氧缺血過程中，谷氨酸病理性過度興奮成為有害于腦組織的興奮毒性物質(zhì)，是導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡的關(guān)鍵作用之一，應(yīng)用Hup-A后腦內(nèi)谷氨酸含量明顯降低，且海馬CAI區(qū)神經(jīng)元明顯增多。表明Hup-A能抑制谷氨酸的過度釋放，對(duì)缺氧缺血新生鼠腦損傷有一定的保護(hù)作用。同時(shí),Hup-A可減弱由于腦組織NMDA受體過度激動(dòng)引起的神經(jīng)毒性作用。以上表明Hup-A可從多個(gè)方面對(duì)新生鼠缺氧缺血所引起的神經(jīng)系統(tǒng)損傷起保護(hù)作用。另外，Hup-A能升高缺氧缺血新生鼠海馬CAI區(qū)神經(jīng)元數(shù)目，對(duì)大鼠海馬CAI區(qū)神經(jīng)元也有一定的保護(hù)作用。

4影響學(xué)習(xí)記憶行為

Hup-A增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶作用、改善空間記憶障礙的功能已被多項(xiàng)試驗(yàn)證實(shí)。對(duì)于環(huán)己酰亞胺、東莨菪堿、亞硝酸鈉、休克或缺氧所致小鼠記憶受損，或卡因酸造成的單側(cè)基底核大細(xì)胞損害所致空間記憶障礙Hup-A均有明顯改善作用，但未涉及量效關(guān)系研究。用D-半乳糖建立小鼠記憶損害模型，分別用3種劑量的Hup-A(0.2,0.4,0.8mg/kg)進(jìn)行治療，用跳臺(tái)法和電迷宮法作為記憶指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。結(jié)果顯示，Hup-A可明顯改善小鼠出現(xiàn)記憶錯(cuò)誤的次數(shù)，有提高學(xué)習(xí)記憶的功效；不同劑量的Hup-A均能不同程度地改善D-半乳糖致衰老小鼠的學(xué)習(xí)記憶功能，其中以0.4mg/kg組作用更明顯；隨著Hup一A的劑量增大到一定值后，其改善記憶行為的能力反而有所下降，量效關(guān)系呈倒“U”型。這種現(xiàn)象符合Dentsch的“記憶膽堿突觸假說”：大劑量的膽堿酯酶抑制劑引起乙酰膽堿過度堆積而使突觸后膜發(fā)生去極化阻滯，從而降低信號(hào)與噪聲強(qiáng)度比值，信息的儲(chǔ)存與再現(xiàn)不能進(jìn)入最佳狀態(tài)，而導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶功能的減退。另外，對(duì)于東莨菪堿所致記憶障礙動(dòng)物模型，分別用合成Hup-A與天然Hup-A治療，以比色法測(cè)定膽堿醋酶活性、小鼠水迷宮評(píng)價(jià)促智作用。結(jié)果顯示：灌服合成Hup-A(0.12～0.48mg/kg)，可量效依賴性抑制小鼠體內(nèi)膽堿酯酶；合成Hup-A(0.05mg/kg)明顯地改善東莨菪堿所致記憶損害；合成Hup-A與天然Hup-A具有相似的藥理活性。

綜上所述，Hup-A不僅通過抑制膽堿酯酶活性，還通過影響自由基系統(tǒng)，降低SS、細(xì)胞內(nèi)【Ca2+〕、谷氨酸含量，提高Cam和CaMmRNA表達(dá)水平等多種藥理機(jī)制，改善AD，VD及缺氧缺血相關(guān)的認(rèn)知功能降低癥狀，提高學(xué)習(xí)記憶能力。

（中國藥業(yè)第14卷第8期時(shí)明，徐紅琳）

CAS編號(hào):102518-79-6

來源千層塔

分子式:C15H18N2O

分子量:242.32

外觀:類白色粉末

結(jié)構(gòu)可看http://www.chemblink.com/products/102518-79-6C.htm

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